Diarrhée bactérienne avec shigatoxines
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Niveau de risque chez l'enfant
Jusqu'à 15 à 20 % des enfants infectés par une souche à haut risque, c'est-à-dire produisant la shigatoxine de type 2, développent un syndrome hémolytique et urémique ; plus de la moitié d'entre eux nécessitent une dialyse aiguë et 3 % décèdent. Les chiffres français sont plus bas, la complication survenant dans 5 à 8 % des infections, mais ils agrègent toutes les souches, y compris celles ne produisant que la shigatoxine de type 1.
Le syndrome reste la principale cause d'insuffisance rénale aiguë de l'enfant de moins de 3 ans, avec une létalité de 1 % en France et des séquelles rénales à long terme chez plus d'un tiers des malades.
La fenêtre de survenue va du 5e au 13e jour après le début de la diarrhée, médiane vers le 7e jour, rarement au-delà du 14e.
Lecture du résultat
Le panel (amplification génique multiplex sur selles) détecte les gènes des shigatoxines. Trois précisions avant d'en tirer une conduite.
La cible O157 négative n'est pas rassurante. Sur la plupart des panels, elle n'est rendue que lorsque les gènes des shigatoxines sont présents ; ici, elle oriente donc vers une souche non-O157. Or, en France, les sérogroupes suivis dans le syndrome hémolytique et urémique pédiatrique sont O157, O26 et O80 ; les deux derniers sont associés à des formes aussi sévères, et O80 a la particularité de donner des bactériémies.
Le panel ne distingue pas shigatoxine de type 1 et de type 2, alors que c'est le type 2 qui porte l'essentiel du risque rénal. La culture est nécessaire précisément lorsque le type de shigatoxine est inconnu, afin de permettre le typage moléculaire, et le Haut Conseil de la santé publique rappelle que l'isolement de la souche est indispensable pour caractériser les variants de toxine, prédictifs de sévérité. Tant que ce typage n'est pas revenu, l'enfant est à considérer comme porteur d'une souche à haut risque.
La co-détection ne permet pas de dire lequel des deux germes est responsable du tableau ; les panels multiplex détectent de nombreux micro-organismes pas toujours responsables des symptômes observés, ce qui est un argument de plus pour ne pas traiter par réflexe. Cliniquement, la fièvre, si elle existe, est plus évocatrice du Campylobacter (l'infection à Escherichia coli producteur de shigatoxine est classiquement peu ou pas fébrile), mais cela ne modifie pas le risque.
Ce que cela ne change pas
Orientation aux urgences pédiatriques aujourd'hui, avec le compte rendu du laboratoire en main : la co-infection ne baisse pas le risque, elle ajoute une source de fièvre et de déshydratation.
Appel au laboratoire de ville avant ce soir : la selle ou le bouillon d'enrichissement doivent partir pour isolement et typage (sérogroupe, type de shigatoxine, gène de l'intimine) vers le laboratoire associé au Centre national de référence, à Robert-Debré au moment du rapport du Haut Conseil de la santé publique. L'hôpital pourra refaire le prélèvement, mais un envoi de la selle initiale, la plus riche en bactéries, fait gagner du temps.
Hydratation, surveillance biologique quotidienne, abstention de tout ralentisseur du transit et de tout anti-inflammatoire non stéroïdien : inchangées.
Entourage : recherche chez la fratrie, éviction jusqu'à deux recherches négatives, hygiène des changes. La double détection oriente l'interrogatoire vers les sources communes aux deux germes : lait cru et fromages au lait cru, contact avec des animaux de ferme ou de basse-cour, chiot ou chaton récemment arrivé, volaille peu cuite pour le Campylobacter, viande hachée peu cuite pour l'autre.